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Wann und warum hat der Mensch einen erhöhten Vitalstoffbedarf?
von Prof. Jürgen Vormann

Die Supplementierung unserer Ernährung mit Mikronährstoffen hat in den letzten Jahren zunehmend Bedeutung erlangt. Die Begründung dafür ist vielfältig:

Markierung unausgewogene Lebensmittelauswahl
Markierung Verarmung einzelner Lebensmittel an Mikronährstoffen
Markierung Verluste von Mikronährstoffen durch lange Transportwege und inadäquate Zubereitungsweise
Markierung erhöhter Bedarf bei verschiedenen pathophysiologischen Zuständen

Hinzu kommt eine wesentliche Begründung, die sich aus der Entwicklungsgeschichte des Menschen ableiten läßt. In seiner jetzigen Form gibt es den Menschen seit ca. 300000 Generationen. Den weitaus größten Teil dieser Zeit haben die Menschen als Jäger und Sammler gelebt. Erst vor 500 Generationen begann die Entwicklung der Landwirtschaft, seit zehn Generationen spricht man vom Industriezeitalter, und erst seit zwei Generationen – praktisch erst nach dem 2. Weltkrieg – haben wir uns daran gewöhnt, hochgradig verarbeitete Lebensmittel zu verzehren. Genetisch unterscheidet sich der Mensch der Gegenwart nur in sehr geringem Maß von den Menschen der Urzeit, d. h., die physiologischen und biochemischen Abläufe in unserem Stoffwechsel sind optimal angepaßt an Lebens- und Ernährungsbedingungen, wie sie in der Steinzeit vorherrschten. Die Ernährung des Steinzeitmenschen war jedoch deutlich anders als in der Gegenwart. Der Steinzeitmensch ernährte sich vornehmlich von Wildtieren – dementsprechend war der Anteil von Protein in seiner Nahrung sehr hoch – und von gesammelten Früchten, Blättern, Nüssen und Samen. Insbesondere der sehr hohe Anteil von Früchten und Blättern, nach unserem gegenwärtigen Sprachgebrauch „Obst, Gemüse und Salat“, versorgte den Menschen mit einer sehr großen Menge von Mikronährstoffen. Nach der Erfindung und Entwicklung der systematischen Landwirtschaft veränderte sich das Lebensmittelangebot erheblich. In großem Umfang wurden nun pflanzliche Kohlenhydratspeicher gezielt erzeugt. Getreide, Reis, Mais, aber auch Knollen wie Kartoffeln stellten nun einen erheblichen Anteil der verfügbaren Lebensmittel dar. Zusätzlich wurden das (fettreichere) Fleisch von Haustieren sowie in größerem Umfang auch Milchprodukte verzehrt. Diese Änderung der Ernährung führte dazu, daß Kalorien überwiegend über Speicherkohlenhydrate (Stärke) bzw. relativ fetthaltige Haustier- und Milchprodukte zugeführt wurden [1]. Der Anteil der frischen pflanzlichen Lebensmittel ging entsprechend erheblich zurück. Dies erklärt, daß die tägliche Aufnahme von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen in der voragrarischen Zeit um ein erhebliches höher war, als es gegenwärtig der Fall ist [2]. Unsere physiologischen Abläufe entwickelten sich aber schon in weit früherer Zeit und sind somit an eine hohe Zufuhr von Mikronährstoffen adaptiert. Es wird deshalb in der Wissenschaft immer mehr akzeptiert, daß eine Zufuhr von Nährstoffen, so wie sie in der Steinzeit war, für eine optimale Funktion unserer physiologischen Vorgänge günstiger wäre als die gegenwärtige Ernährung.

Es gibt jedoch noch einen wesentlichen weiteren Faktor, der dazu führt, daß die Versorgung mit Mikronährstoffen häufig vor allem bei älteren Menschen nicht ausreichend ist. Generell gibt es einen Evolutionsdruck nur bis zum Erreichen eines Alters, das eine optimale Reproduktion gewährleistet. Dies bedeutet für den Menschen ein notwendiges Lebensalter von zirka vierzig bis fünfzig Jahren, da dann die Nachkommen normalerweise selbständig leben können. Erkrankungen, die nach diesem Alter auftreten, haben dann keinen Einfluß auf die Evolution mehr. Auch dadurch erklärt sich die fortschreitende Zunahme von degenerativen Erkrankungen im Alter wie zum Beispiel Diabetes, Arteriosklerose, Krebserkrankungen und Demenz.

Aus umfangreichen Untersuchungen weiß man, daß die Ernährung auf die Entstehungswahrscheinlichkeit verschiedenster Erkrankungen einen wesentlichen Einfluß hat; so könnten zum Beispiel ca. 30–40% aller Krebsfälle durch eine adäquate Ernährung vermieden werden [3].

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Alterungs- und Degenerationsprozesse, die auch die Wahrscheinlichkeit für verschiedene Erkrankungen erhöhen, werden nach den heutigen Erkenntnissen erheblich durch den sogenannten oxidativen Streß mitverursacht. Insbesondere die Zufuhr von Antioxidantien war in der Steinzeit erheblich höher, als es heutzutage der Fall ist. Oxidativer Streß, das heißt im Übermaß gebildete Freie Radikale, beziehungsweise Freie Radikale, die nicht ausreichend durch entsprechende Schutzmechanismen entgiftet werden, sind ursächlich bei der Entstehung einer Vielzahl von Erkrankungen beteiligt. Dazu gehören:

Markierung Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Markierung Krebs
Markierung Demenz
Markierung Katarakt
Markierung Maculopathien
Markierung periphere Durchblutungsstörungen
Markierung Polyneuropathien und
Markierung Alterungsprozesse, die mit einer erhöhten Schädigung der Mitochondrien einhergehen

Freie Radikale entstehen insbesondere bei der unvollständigen Oxidation des Sauerstoffs in der Atmungskette; zirka ein bis drei Prozent des umgesetzten Sauerstoffs in den Mitochondrien werden in Freie Radikale umgewandelt. Zusätzlich ist der Mensch noch Radikalen aus der Umwelt ausgesetzt; Luftschadstoffe, UV-Strahlung, Rauchen gehören dazu. Der Schutz vor einem Übermaß an Freien Radikalen (oxidativer Streß) ist deshalb von erheblicher Bedeutung.

Bei dem Schutz vor oxidativem Streß müssen mehrere Mechanismen unterschieden werden. Es gibt präventive Antioxidantien, die die Radikalbildung hemmen, dazu gehören die Enzyme Cu/Zn-Superoxiddismutase (SOD), Mn-SOD, Glutathionperoxidase und Katalase. Die maximale Aktivität dieser Enzyme ist genetisch determiniert. Des weiteren gibt es sog. Radikalfänger, die den Radikalkettenmechanismus abbrechen, dazu gehören Vitamin C, Bilirubin, Harnsäure, Glutathion, Alphaliponsäure, Flavonoide, Vitamin E, Coenzym Q10, Carotinoide etc. Einen Großteil dieser Substanzen nehmen wir mit der Nahrung auf. Zusätzlich verfügen wir über verschiedene Reparaturmechanismen zur Behebung von Radikalschäden an Membranen oder der DNA. Hier sind vor allem Enzyme wie Lipase, Proteasen und verschiedene DNA-Reparaturenzyme zu nennen, die insgesamt wiederum genetisch in ihrer maximalen Aktivität determiniert sind. Dies bedeutet jedoch nicht, daß diese Enzyme nicht beeinflußbar wären. Eine optimale Enzymfunktion wird vielmehr auch durch eine optimale Verfügbarkeit von Kofaktoren gewährleistet; dies sind häufig Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente.

Insgesamt gesehen ist die Zufuhr einer einzelnen Substanz im antioxidativen Geschehen häufig nicht besonders wirksam. Antioxidantien ergänzen sich und benötigen einander, um in verschiedenen Systemen im antioxidativen Bereich zu wirken.

Neben den schon seit längerem bekannten Wirkungen von Vitamin C und E sind in den letzten Jahren andere Antioxidantien aus der Nahrung in den Focus der Wissenschaft gelangt. Dazu gehören das Coenzym Q10 und der rote Farbstoff der Tomate, das Lycopin.

Coenzym Q10 (Q10, auch Ubichinon genannt) ist ein essentieller Überträgerstoff für Elektronen in der mitochondrialen Atmungskette [4]. Das Besondere am Q10 ist, daß es neben der Funktion in der Atmungskette auch noch von großer Bedeutung beim Schutz vor Freien Radikalen ist. Mitochondrien enthalten ihre eigene Erbsubstanz, aber keine Enzyme zur Reparatur von Radikalschäden.

Freie Radikale sind für die Mitochondrien von besonderer Bedeutung, weil dort der Umsatz von Sauerstoff stattfindet, also am meisten Radikale gebildet werden.

Die kontinuierliche Schädigung der mitochondrialen DNA wird als eine erhebliche Ursache des Alterungsprozesses angesehen. Ihr Schutz ist nur durch Antioxidantien möglich. Dabei sind in den Mitochondrien Q10 und die Mangan-haltige SOD die wichtigsten Substanzen. Hinsichtlich des Q10 entsteht zusätzlich das Problem, daß für die Entgiftung von Freien Radikalen benötigtes Q10 nicht mehr für die Funktion in der Atmungskette zur Verfügung steht. Der Q10-Gehalt ist in Organen mit hohem oxidativen Stoffwechsel besonders hoch. Die höchste Q10-Konzentration weist das Herz auf. Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer erheblichen Verminderung des Q10-Gehalts im Herzmuskel. So hat ein 40jähriger im Vergleich zu einem 20jährigen bereits ein Drittel des Q10 verloren und ein 80jähriger beinahe zwei Drittel. Viele Untersuchungen zeigten den positiven Effekt einer Q10-Supplementierung bei Patienten mit verschiedensten Herzerkrankungen. So konnte u.a. in placebo-kontrollierten Untersuchungen nachgewiesen werden, daß supplementiertes Q10 in das Herz aufgenommen, in den Mitochondrien gespeichert wird und dort zu einer Verbesserung der Atmungsketteneffizienz führt [5]. Auch bei akutem Herzinfarkt konnte ein positiver Effekt von Q10 nachgewiesen werden [6]. Huntington [8].

Lycopin, der rote Farbstoff der Tomate, schützt diese vor lichtinduzierten Radikalen. Lycopin nehmen wir praktisch ausschließlich durch den Verzehr von Tomaten und Tomatenprodukten zu uns.

Dieser Farbstoff hat eine besonders hohe antioxidative Aktivität und ist ein potenter Entgifter des Singulett-Sauerstoffs [9].

Mitte der 1990er Jahre fand man heraus, daß das generelle Krebsrisiko bei einer hohen Zufuhr von Lycopin mit der Nahrung deutlich vermindert ist. Wenn man insgesamt die bisher durchgeführten Untersuchungen zusammenfaßt, findet sich eine Halbierung des relativen Krebsrisikos bei hoher Lycopinzufuhr [10]. Aber nicht nur das Krebsrisiko wird beeinflußt, es konnte auch gezeigt werden, daß das Herzinfarktrisiko bei Menschen mit einer hohen Lycopinkonzentration im Fettgewebe deutlich geringer ist als bei denjenigen mit niedriger Konzentration [11]. Lycopin ist in der Lage die Lipidperoxidation von LDL-Cholesterin zu verhindern und somit dem Prozeß der Arteriosklerose vorzubeugen. Die durchschnittliche Lycopinzufuhr über die Nahrung liegt in Deutschland bei ca. 1,3 mg pro Tag [12]. Protektive Effekte wurden ab einer täglichen Zufuhr von ca. 6 mg Lycopin beobachtet. Lycopin wird aus rohen Tomaten nur schlecht resorbiert. Wesentlich besser ist die Bioverfügbarkeit aus erhitzten Tomatenprodukten, vor allem wenn gleichzeitig noch Fett vorhanden ist, da Lycopin eine lipidlösliche Substanz ist.

Neben den direkt antioxidativ wirkenden Substanzen gibt es noch indirekt antioxidativ wirkende. Zu diesen gehört das Spurenelement Zink. Zink ist von großer Bedeutung als Enzymaktivator, Bestandteil von Thymushormonen, Insulin und Transkriptionsfaktoren. Mangelsituationen für Zink sind durchaus häufig. Die antioxidative Bedeutung von Zink beruht einmal auf der Wirkung als Kofaktor bei der Kupfer und Zink enthaltenden Superoxiddismutase und zum anderen darauf, daß Zink in der Lage ist, Eisen aus Membranbindungsstellen zu verdrängen [13]. Dieses labil gebundene Eisen ist ein sehr effizienter Katalysator für die Bildung von Freien Radikalen.

Generell ist eine Supplementierung mit Mikronährstoffen ab einem Alter von ca. 50 Jahren, bei erhöhter oxidativer Belastung durch Krankheit, Sport oder Umwelteinflüsse günstig und zur adjuvanten Therapie bei verschiedenen Erkrankungen sinnvoll. In den nächsten Jahren wird in der Wissenschaft dabei insbesondere wichtig sein festzustellen, welche Marker für einzelne Mikronährstoffe in der Praxis relevant eingesetzt werden können, um den individuellen Mikronährstoffbedarf unter verschiedenen physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen zu ermitteln. Von besonderer Bedeutung werden dabei nicht-invasive Bestimmungen des Redoxstatus sowie Untersuchungen zum genetischen Polymorphismus Mikronährstoff-abhängiger Enzymsysteme sein.

Die Nutzung des präventiven und therapeutischen Potentials von Nahrungsmittelinhaltsstoffen sollte auch deshalb in erheblichem Umfang Eingang in die medizinische Praxis finden, da der Einsatz dieser wirksamen Substanzen nur mit einem geringen Nebenwirkungspotential verbunden ist.

Literatur
1. Cordain L, Eaton SB, Miller JB, Mann N, Hill K. The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr 2002; 56 Suppl 1: S42–52.
2. Eaton SB, Eaton SB 3rd. Paleolithic vs. modern diets – selected pathophysiological implications. Eur J Nutr 2000; 39: 67–70.
3. Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective. World Cancer Research Fund, 1997.
4. Vormann J. Coenzym Q10 – Neue Erkenntnisse aus klinischen Anwendungen. Ernährungsmedizin in der Praxis, pp 2/5.1.1-2/5.1.7. Spitta Verlag, Balingen, 2000
5. Rosenfeldt FL, Pepe S, Linnane A, Nagley P, Rowland M, Ou R, Marasco S, Lyon W, Esmore D. Coenzyme Q10 protects the aging heart against stress: studies in rats, human tissues, and patients. Ann N Y Acad Sci 2002; 959: 355–9.
6. Singh RB, Wander GS, Rastogi A, Shukla PK, Mittal A, Sharma JP, Mehrotra SK, Kapoor R, Chopra RK. Randomized, double-blind placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in patients with acute myocardial infarction. Cardiovasc Drugs Ther 1998; 12: 347–53.
7. Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, Beal MF, Haas R, Plumb S, Juncos JL, Nutt J, Shoulson I, Carter J, Kompoliti K, Perlmutter JS, Reich S, Stern M, Watts RL, Kurlan R, Molho E, Harrison M, Lew M; Parkinson Study Group. Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol 2002; 59:1541–50.
8. The Huntington Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 and remacemide in Huntington’s disease. Neurology 2001; 57: 397–404.
9. Sies H, Stahl W. Lycopene: antioxidant and biological effects and its bioavailability in the human. Proc Soc Exp Biol Med 1998; 218: 121–4.
10. Giovannucci E. Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 317–31.
11. Rao AV. Lycopene, tomatoes, and the prevention of coronary heart disease. Exp Biol Med (Maywood) 2002; 227: 908–13.
12. Pelz R, Schmidt-Faber B, Heseker H. Carotenoid intake in the German National Food Consumption Survey. Z Ernährungswiss 1998; 37: 319–27.
13. Powell SR. The antioxidant properties of zinc. J Nutr 2000; 130 (5S Suppl): 1447S–54S.

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