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Ein hoher Blutspiegel an HDL-Cholesterin senkt viele Risiken
Präventivfaktor HDL


Eine zentrale Rolle bei der Entstehung der atherosklerotischen Plaques spielt bekanntlich das Cholesterin, genauer gesagt das Verhältnis zwischen LDL- und HDL-Cholesterin. Daher ist es sinnvoll z.B. bei der Vorsorgeuntersuchung die Messung des Gesamt-Cholesterin um die selektive Messung von HDL und LDL zu erweitern.

Cholesterin ist nicht wasserlöslich und kann somit im Blut nicht frei transportiert werden. In der Leber wird es daher in Lipoproteine eingebaut und mit ihrer Hilfe befördert. Im Wesentlichen gibt es zwei Transporttypen: HDL (High Density Lipoproteins) und LDL (Low Density Lipoproteins). Heimische Experten schlagen als Eselsbrücke folgende Assoziationen vor: LDL = Liefert Die Last, HDL = Holt Die Last.

LDL bringt Cholesterin zu Zellen mit hohem Cholesterinbedarf. Sind diese ausreichend mit Cholesterin versorgt, schwimmen die überschüssigen LDL weiter im Blut, und Cholesterin kann sich an die Blutgefäßwände anlagern. Aggressive Sauerstoffverbindungen greifen das LDL an, oxidieren es und lassen es somit gefährlich werden. Das oxidierte LDL bewirkt unter anderem, dass entzündungsfördernde Stoffe ausgeschüttet werden – ein Prozess, der zur gefürchteten Atherosklerose beiträgt. Die Gefäßwand wird dabei stark verhärtet, uneben und verliert an Elastizität. Ist die Gefäßwand erst einmal beschädigt, kommt es leicht zur Ablagerung weiterer Blutbestandteile und zur Ausbreitung von Entzündungen in der Arterienwand: Das Gefäß verengt sich zunehmend. Neben erhöhten LDL- und Triglyzeridwerten spielen bei der Entwicklung der Atherosklerose eine Reihe anderer Risikofaktoren wie Nikotinkonsum, Bluthochdruck und chronische Herzschwäche eine Rolle.

HDL - LDL

Vielfacher Schutzeffekt von HDL


Die HDL transportieren das nicht benötigte Cholesterin zurück zur Leber, wo es vorwiegend in Gallensäuren umgebaut und über den Darm ausgeschieden wird. HDL kann auch Cholesterin aus atherosklerotischen Plaques aufnehmen und somit Gefäßablagerungen verringern.

Der günstige präventive Effekt von HDL-Cholesterin gegen atherosklerotische Entwicklungen basiert auf einer Reihe unterschiedlicher Wirkmechanismen. So entfaltet HDL antientzündliche und antioxidative Effekte. Darüber hinaus begünstigt es den Abtransport von Cholesterin aus der Gefäßwand, wirkt der lokalen Gerinnselbildung entgegen und verbessert die Endothelfunktion. Eine Anhebung von HDL-Cholesterin ist eine wichtige und wirksame Behandlungsstrategie, um die Gefäßwand vor Atherosklerose zu schützen. Ganz besonders wichtig ist die Schutzwirkung von HDL bei Patienten mit Metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus sowie bei jüngeren Menschen ohne sonstige Risikofaktoren.

Mittlerweile weisen bereits mehrere große Studien auf die eindeutige Präventivwirkung von HDL hin. Umgekehrt hat sich HDL als verlässlicher Prognosefaktor für das Risiko von Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheiten (PAVK) erwiesen.

Empfohlene Richtwerte

Der Gesamtcholesterin-Wert sollte unter 200mg/dl liegen. Erstrebenswert sind ein LDL-Wert von höchstens 100mg/dl und ein HDL-Wert von mindestens 50mg/dl, also ein Verhältnis von 2:1. Dramatisch wird das Erkrankungsrisiko ab einem Verhältnis größer als 4:1. Weil die Sexualhormone im Körper einen Einfluss auf die Cholesterin-Situation haben, sind die HDL-Richtwerte bei Männern (über 40mg/dl) und Frauen (über 45mg/dl) leicht unterschiedlich. Frauen haben zunächst einen besseren Schutz vor Cholesterin-Schäden, der jedoch mit dem Klimakterium verloren geht.


Prävention und Therapie


In den Bemühungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorzubeugen, wurde lange Zeit der Fokus auf die Senkung von LDL-Cholesterin gerichtet. Tatsächlich konnten hier beeindruckende Erfolge erzielt werden. Mehr als 20 große Sekundärpräventionsstudien haben den Nachweis erbracht, dass die Senkung von LDL eine effektive Maßnahme ist, um Ablagerungen in den Gefäßwänden zu stabilisieren und Herzinfarkte zu verhindern. Insgesamt konnte das kardiovaskuläre Risiko jedoch durch die Gabe von Cholesterinsenkern vom Typ der Statine nur um 25 bis 30 Prozent gesenkt werden.
In den letzten Jahren wurde zunehmendes Augenmerk auf die Bedeutung von HDL gelegt. Im VA-HDL Intervention Trial wurde bei unverändertem LDL das HDL-Cholesterin um sechs Prozent angehoben. Dadurch ließen sich kardiale Ereignisse um 22 Prozent reduzieren.

Auch eine Metaanalyse von vier großen epidemiologischen Studien demonstrierte den hohen Schutzeffekt von HDL.
Ein Anstieg von HDL um 1mg/dl Blut senkt das relative Risiko für koronare Ereignisse um 2 Prozent bei Männern und um 3 Prozent bei Frauen, und dies unabhängig von der Höhe des LDL-Cholesterin. Frühere Daten aus der Helsinki Heart Study zeigten, dass eine Steigerung des HDL-Cholesterin um elf Prozent eine Risikoreduktion um 23 Prozent bewirkt.

Eine Anhebung von HDL-Cholesterin ist eine wichtige und wirksame Behandlungsstrategie, um die Gefäßwand vor Atherosklerose zu schützen.

Gezielte HDL-Erhöhung


Im Vordergrund sollte immer das Lebensstil-Management stehen: Gewichtsverlust, Tabakverzicht und mehr Bewegung sind und bleiben ganz wesentliche Risiko-Senker. Ein medikamentöser Behandlungsansatz ist mit dem Wirkstoff Niacin (aus der Gruppe der Vitamine) als Retardpräparat möglich. Diese Substanz kann den Spiegel des HDL-Cholesterin um bis zu 30 Prozent erhöhen und damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfälle drastisch reduzieren. Im Vergleich zu herkömmlichen Cholesterin-Senkern kann Niacin das HDL-Cholesterin effizienter steigern und LDL-Cholesterin und Triglyzeride senken.

Einen besonders günstigen Effekt erzielt die Kombination von Niacin mit einem lipidsenkenden Statin in der HDL Atherosclerosis Treatment Study (HATS): LDL sank um 42 Prozent, gleichzeitig stieg das HDL um 26 Prozent. Das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ließ sich gegenüber Placebo um 90 Prozent reduzieren.

 
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