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Die klinische Anwendung von Statinen und die damit verbundene
Verarmung an essentiellem Coenzym Q10

Eine Überprüfung der Eignung für Menschen und Tiere

Peter H. Langsjoen and Alena M. Langsjoen
1107 Doctors Drive, Tyler, Texas 75701, USA

Das Ausmaß der Verarmung von essentiellem, d.h. für den Körper lebensnotwendigem Coenzym Q10 (CoQ10) bei Patienten, die ein zunehmend beliebtes, cholesterinsenkendes Arzneimittel erhalten, das als HMG-CoA-Reductase-Hemmer (Statine) bezeichnet wird, hat von anfänglicher Sorge inzwischen zu einem Stadium geführt, das es notwendig macht, Alarmsignale zu geben.

Durch immer stärkere Statin-Medikamenten und deren höhere Dosierungen, dies mit dem Ziel, den LDL-Cholesterin-Spiegel zu senken, wird die steigende Verbreitung und der zunehmende Schweregrad von CoQ10-Defiziten immer deutlicher sichtbar.

Nach neuesten Schätzungen sind inzwischen 36 Millionen Amerikaner Kandidaten für eine Statin-Behandlung. Statininduzierte CoQ10-Verarmungen sind in 15 Tier-Studien dokumentiert worden und zwar bei sechs verschiedenen Tierarten. Es wurde nachgewiesen, daß die ATP-Produktion des Körpers abnahm (1), ischämische Reperfusionsschädigungen zunahmen (2) und die Mortalitätsrate deutlich anstieg (3).

Inzwischen liegen auch 15 veröffentlichte Studien bezüglich statininduzierter CoQ10-Verarmung beim Menschen vor. Von diesen 15 Studien waren neun sog. kontrollierte Studien; in acht dieser Studien wurde eine signifikante statininduzierte Q10-Verarmung nachgewiesen.

Eine statininduzierte CoQ10-Verarmung korreliert mit Einschränkungen der links ventrikulären Funktion (4), einer Erhöhung des Verhältnisses Lactat (Salz der Milchsäure; entsteht z.B. bei Muskelarbeit und Sauerstoffmangel) gegenüber Pyruvat (Salz der Brenztraubensäure, einem Endprodukt der Glykolyse) (5) und einem Verstärkungseffekt der LDL-Cholesterin-Oxidation (6).

Die gegenwärtigen Daten über diastolische Dysfunktionen bestätigen die klinische Relevanz dieser Interaktion, die durch das Medikament (Statin) verursacht werden (7).

Eine statininduzierte CoQ10-Verarmung ist bei Menschen und Tieren gut dokumentiert; die abträglichen, weitreichenden kardialen Folgen wurden sowohl beim Menschen als auch bei Tieren hinreichend bewiesen. Das arzneimittelinduzierte Q10-Defizit ist dosisabhängig (8) und zeigt sich insbesondere bei älteren Personen (1) und bei Patienten, die unter einer Herzinsuffizienz (4) leiden.

Die durch die Statin-Medikamente herbeigeführte Q10-Verarmung mit den beschriebenen Folgen ist völlig vermeidbar durch die ergänzende Supplementierung von Coenzym Q10 (4, 9); die cholesterinsenkende Wirkung (9) und die entzündungshemmenden Eigenschaften der Statin-Medikamente (10) werden dadurch nicht beeinflußt.

Wir befinden uns gegenwärtig im Zentrum "einer dekompensierten Herzinsuffizienzepidemie" in den Vereinigte Staaten (11), deren Ursache oder Ursachen noch weitgehend unklar sind.

Als Ärzte ist es unsere Pflicht unbedingt sicher zu sein, daß wir nicht versehentlich unseren Patienten Schäden durch den quasi Entzug der Substanz Coenzym Q10 zufügen, die ungemein wichtig ist für eine normale Herzfunktion.

Literatur

1. Diebold BA, Bhagavan NV, Guillory RJ. Influences of lovastatin administration on the respiratory burst of leukocytes and the phosphorylation potential of mitochondria in guinea pigs. Biochim Biophys Acta 1994 Jul 6;1200(2):100-8.
2. Satoh K, Yamato A, Nakai T, Hoshi K, Ichihara K. Effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors on mitochondrial respiration in ischaemic dog hearts. Br J Pharmacol1995Sep;116(2):1894-8.
3. Marz W, Siekmeier R, Muller HM, Wieland H, Gross W, Olbrich HG. Effects of lovastatin and pravastatin on the survival of hamsters with inherited cardiomyopathy. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2000 Oct;5(4):275-9.
4. Folkers K, Langsjoen P, Willis R, Richardson P, Xia LJ, Ye CQ, Tamagawa H. Lovastatin decreases coenzyme Q levels in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 1990 Nov;87(22):8931-4.
5. De Pinieux G, Chariot P, Ammi-Said M, Louarn F, Lejonc JL, Astier A, Jacotot B, Gherardi R. Lipid-lowering drugs and mitochondrial function: effects of HMG-CoA reductase inhibitors on serum ubiquinone and blood lactate/pyruvate ratio. Br J Clin Pharmacol 1996 Sep;42(3):333-7.
6. Palomaki A, Malminiemi K, Metsa-Ketela T. Enhanced oxidizability of ubiquinol and alpha-tocopherol during lovastatin treatment. FEBS Lett 1997 Jun 30;410(2-3):254-258.
7. Silver MA, Langsjoen PH, Szabo S, Patil H, and Zelinger A. Statin Cardiomyopathy? A Potential Role for Co-Enzyme Q 10 Therapy for Statin-Induced Changes in Diastolic LV Performance. (Abstract printed elsewhere in this volume)
8. Watts GF, Castelluccio C, Rice-Evans C, Taub NA, Baum H, Quinn PJ. Plasma coenzyme Q (ubiquinone) concentrations in patients treated with simvastatin. J Clin Pathol 1993 Nov;46(11):1055-7.
9. Bargossi AM, Battino M, Gaddi A, Fiorella PL, Grossi G, Barozzi G, Di Giulio R, Descovich G, Sassi S, Genova ML, et al. Exogenous CoQ10 preserves plasma ubiquinone levels in patients treated with 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors. IntJ Clin Lab Res 1994;24(3):171-6.
10. Wong B, Lumma WC, Smith AM, Sisko JT, Wright SD, Cai TQ. Statins suppress THP-1 cell migration and secretion of matrix metalloproteinase 9 by inhibiting geranylgeranylation. J Leukoc Biol 2001 Jun;69(6):959-62.
11. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, Kaatz S, Sandberg KR, Weaver WD. Confirmation of a heart failure epidemic: findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002 Jan 2;39(1):60-9.

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