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Ubiquinon Q10
Der Schlüssel zur Mitochondrialen Medizin


Q10 existiert schon so lange, wie es Sauerstoff gibt.

Q10 wurde 1955 von Fred Crane als orangegelbe, extrem lipophile und nur in Hexan lösliche Substanz entdeckt. 1957 klärte Karl Folkers die chemische Struktur auf. Für die Beschreibung des Q10-Zyklus erhielt Peter Mitchell 1978 den Nobelpreis für Chemie. Damit war die Bedeutung von Q10 für die mitochondriale Zellatmung und folglich für die Energiebildung gesichert.

Q10 wird in den Mitochondrien und in den Zellen aus Tyrosin, Methionin und Mevalonsäure biosynthetisiert. Auch mit der Nahrung werden je nach Zusammensetzung 1-3 mg Q10 täglich zugeführt.

Im unbelasteten Organismus liegt Q10 weitestgehend in reduzierter Form als Ubihydroquinon vor; das Verhältnis von oxidiertem zu reduziertem Q10 sollte 10/90 sein. Oxidativer Stress jeglicher Art, insbesondere verursacht durch Entzündungen, kann dieses Verhältnis bis zur Atemlosigkeit, sprich Zelltod, verschieben. Als Hydroquinon übt es eine starke antioxidative Schutzwirkung aus. Dabei muss es sich allerdings opfern, was zu einem Q10-Mangel führen kann: zu einem Bioenergetischen Defizit (BED).

Der Vater der Mitochondrialen Medizin (MitoMed), Rolf Luft, entdeckte 1962, dass Mitochondriopathien nicht nur maternal vererbt werden, sondern vorrangig im Laufe des Lebens erworben werden. Die mt Erbanlage ist nicht wie die Kern-DNA durch Histone geschützt. Außerdem weisen die Mitochondrien geringe mt DNA-Reparaturenzymaktivitäten auf, damit addieren sich die sogenannten hits. Ab einem bestimmten Schwellenwert ( 60-80% geschädigter Mitochondrien) treten Störungen im betroffenen Organ auf. Wir altern und erkranken daher vor allem in den Mitochondrien.

Ziel der MitoMed ist es, die Mitochondrien intakt und funktionsfähig zu halten, und zwar in allen Organen. Dadurch eröffnet sich ein enorm breites Präventiv- und Therapiespektrum.

Da Ubiquinon Q10 sich zentral innerhalb der mt Atmungskette befindet und auch die gesamte Membrandynamik bestimmt, kommt dieser Ursubstanz ein zunächst unvorstellbares präventives wie therapeutisches Potential zu.

Zur energievermittelnden und antioxidativen Wirkung kommen noch zahlreiche Biofunktionen hinzu: Wachstumskontrolle, programmierter Zelltod (Apoptose), Steuerung der Ionenkanäle, der Wasser- und Vitamin C-Pumpen, der Gap-Junctions, der Proteinfaltung (-S-S-Brücken), der Vesikelbildung und -migration sowie die Sekretionskontrolle.

Untermauert wird diese Wirkungsvielfalt von Q10 durch Untersuchungen zur Gen-Expression von F. Döhring et al. In einer Zellkultur von CaCo-2-Zellen (gastrointestinale Zellen) wurde untersucht, wie viele Gene von etwa 10.000 Genen bei einer Q10-Gabe angeschaltet werden und welche Proteine exprimiert werden. Es wurden etwa 600 Gene angeschaltet, 80% der exprimierten Proteine sind für die Signalverarbeitung, 60% für den Metabolismus und 50% für die Vesikelbildung verantwortlich.

Dosierung und Sicherheit von Coenzym Q10

Die Mitochondriale Medizin erfordert, dass die eingesetzten Substanzen auch die Mitochondrien erreichen oder dass die Bildung dieser physiologischen Substanzen in den Mitochondrien erfolgt. So hat J. Schoenen et al 1998 (Neurology) gefunden, dass das mt BED von Migräne-Patienten erst mit 400 mg Riboflavin behoben werden kann.

Die Resorptionsrate, die Halbwertzeit, die galenische Formulierung, die Verbrauchsrate und die Verträglichkeit bestimmen die Dosierung von Q10. Hinzu kommt noch, wie schnell man das mt BED beheben muss. Will man Prävention betreiben oder muss akut gehandelt werden, wie z.B. bei der Wiederbelebung nach Herzstillstand (M. Damian et al, Circulation 2004).

Das Dosierungsspektrum erstreckt sich von 1 bis 12 mg/kg KG. Therapeutisch sind Q10-Nüchtern-Blutspiegel von mindestens 2,5 µg/ml notwendig. Der normale Blutspiegel liegt bei 0,85µg±0,15 µg/ml.

Oda konnte an 608 Kindern mit Herzklappenvorfall die wirksame Q10-Blutkonzentration von 2,5 µg/ml mit einer Dosis von mindestens 3 mg/kg KG erzielen.

Körpergewicht, physische und psychische Belastungen, inflammatorische Prozesse, Diabetes, Statine, Chemotherapeutika, Bestrahlung und Umweltgifte erhöhen den endogenen Verbrauch und damit den exogenen Bedarf. Anfangs sollte mit einer höheren Dosis begonnen werden, damit die Membranen mit Q10 gesättigt werden. Die Erhaltungsdosis kann ermittelt werden, wenn nach einer Dosisreduktion 8 - 10 Tage weiter beobachtet wird; die Halbwertzeit von Q10 liegt bei 30 bis 33 Std.

Da bei der MitoMed hohe Dosierungen der Substanzen notwendig sind, ist die Verträglichkeit und Unbedenklichkeit der Substanzen zu prüfen.

Folgende Anforderungen sind zu stellen:

blauer_Punkt biologische Herstellung
blauer_Punkt hoher Reinheitsgrad (HPLC)
blauer_Punkt Toxikologie (LD5O> 4.000 mg/kg Ratte; Maus)
blauer_Punkt Teratologie (> 600 mg/kg Ratte; Maus)
blauer_Punkt Stabilität

Vom jeweiligen Präparat sollte eine Human-Kinetik vorliegen.


Bei den Hilfsstoffen sollte auf nicht-physiologische Emulgatoren verzichtet werden.

Eine im Ringversuch getestete Q10-Blutbestimmungsmethode sollte genutzt werden.

Q10 gilt bei diesen Voraussetzungen als äußerst sicher und relativ wenig interaktiv mit Arzneimitteln. Ausgenommen sind Thyroxin, Gerinnungs-hemmende Arzneimittel und Antiarrhythmika; hier empfiehlt es sich, die Dosierung zunächst niedrig zu halten und dann zu steigern. Da Q10 kaum metabolisiert wird, d.h. wieder intakt über den Stuhl ausgeschieden wird, kann es auch bei Erkrankungen der Leber und Niere angewandt werden.

Q10 wurde bereits 1974 in Japan und 1984 in Italien als Arzneimittel für Herzinsuffizienz zugelassen. Bei angeborener Mitochondriopathie wird es schon lange von Kinderärzten in hohen Dosen (10 mg/kg KG) eingesetzt. Inzwischen wird es breit als Nahrungstherapeutikum erfolgreich zur Prävention und begleitenden Therapie eingesetzt. Durch sorgfältige klinische Evidenz-basierte Studien gewinnt Q10 immer mehr an Bedeutung für die Salutogenese.

Wer mit dieser Ursubstanz verantwortungsvoll umgeht, wird die Bedeutung der Mitochondrien-Aktivierung und des Mitochondrienschutzes für die Gesundheit ermessen können.

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Prävention

Ziel sollte es sein, die Mitochondrien vor absehbaren und unabsehbaren Schäden an der mt DNA und nuklearen DNA, an den Proteinen und besonders an den Lipiden (Membranen) zu schützen. Hierzu sind Q10-Reserven zu bilden. Dazu benötigt man 1-2 mg/kg KG ständig oder ein bis zwei Wochen vor einer Belastung.

Leistungssport

Hierbei steht nicht die Leistungssteigerung im Vordergrund, sondern der Schutz der Mitochondrien und die schnelle Regenerationsfähigkeit.

Bereits 1969 konnten Folkers und Enzmann bei Leistungssportlern wie Marc Spitz stark erniedrigte Q10-Blutspiegel feststellen, die oft eine hohe Infektanfälligkeit nach sich zogen. Im Wettstreit stehende Athleten benötigen oft eine schnelle Q10-Bereitsstellung, z.B. mit Nano-Q10.

Herz-Kreislauf

Es ist bedauerlich, dass Q10 in diesem Bereich noch sehr selten richtig eingeschätzt und angewandt wird, obwohl ausreichend Daten vorliegen, sogar Zulassungen.
Schroeder konnte zeigen, dass Q10 das Endothel ähnlich gut schützt wie Statine (Cardiology 2005). Reperfusionsschäden nach Herzoperationen können durch Vorbehandlung mit Q10 gemildert werden. (Rosenfeldt; J Thorac Cardiovasc Surg 2005).

Eindrucksvoll konnte Damian et al (Circulation 2004) in einer doppelblinden Studie zeigen, dass sich die Überlebensrate bei wiederbelebten Patienten nach Herzstillstand unter Nano-Q10 gegenüber Placebo verdoppelte, nämlich 68% statt 29%.

Ein Hinweis auf den neuroprotektiven Effekt war die Unterdrückung der S100- Anstiege unter Q10.

Statine und Q10

Die Cholesterin- und Q10-Biosynthese läuft über die Mevalonsäure. Statine sind Mevalonsäureblocker und können damit auch die Q10-Biosynthese hemmen. Dies konnte durch Q10-Blutspiegelsenkungen gemessen werden. Obwohl die Statine selten zu Nebenwirkungen führen, könnten doch Myalgien, Fatigue oder Rhabdomyolyse auf einen Q10-Mangel zurückgeführt werden. Es wäre empfehlenswert, den Q10-Blutspiegel unter Statinen abzuklären und gegebenenfalls mit Q10 zu supplementieren (Look; AVP Arzneiverordnung in der Praxis 2004)

Neuroprotektion

Q10 erfüllt bereits fünf von sechs Anforderungen an eine neuroprotektive Substanz, nämlich: Erhöhung der mitochondrialen Atmung und der antioxidativen Kapazität, Hemmung der Glutamin-Excitotoxizität und Hemmung der Ca++ und K+-Ionenkanalaktivität. Inwieweit Q10 auch den Protein-Müll entsorgt, ist noch ungeklärt. Allerdings zeigt eine Studie an Tieren, denen ein Herzinfarkt beigebracht wurde, dass unter Q10-Gabe vermehrt Ubiquitin gebildet wird, das über die Proteosomen Proteine wegräumt . Auch bei ischämischen Situationen sorgt Ubiquitin über den Protein-Abbau für die schnellen Bereitstellung von Aminosäuren, die für die Neubildung von Proteinen dringend benötigt werden.

Migräne-Prophylaxe

J. Schoenen (Univ. Lüttich) postulierte, dass der Migräne ein mt BED zugrunde liegen kann. Nachdem er mit Vitamin B2 (Riboflavin ist ein Substrat für den mitochondrialen Komplex II) bereits eine Wirkung nachweisen konnte, führte er zusammen mit Sandor (Univ. Zürich) eine doppelblinde Studie mit 300 mg/d Nano-Q10 über 3 Monate durch. Es wurde eine signifikant überlegene Responderrate (Halbierung der Anfallshäufigkeit) von 48% unter Nanoquinon (flüssiges Q10) gegenüber 14% unter Placebo gefunden (Neurology 2005).

Altersbedingte Macula-Degeneration (AMD)

Eine mitochondriale Fehlfunktion wird angenommen. Richter (Univ. Zürich) entdeckte, dass durch eine Licht-induzierte chemische Reaktion eine positiv geladene Verbindung gebildet wird, die die Cytochrom-C-oxidase blockiert. Dadurch wird das Cytochrom C nicht abgebaut, gelangt in die Zelle und setzt eine Apoptose in Gang. Diese Blockade der Mitochondrien der Macula konnte er durch negativ geladene Substanzen wie Cardiolipin oder durch negativ geladenes Nano-Q10 wieder aufheben. Eine klinische Studie zu diesem aufregenden Befund legte Feher et al vor (Opthalmologica 2005). Die Sehleistung verbesserte sich unter einer
Kombination von Q10, Acetyl-Carnitin und Omega-3-Fettsäuren.
Mit Nano-Q10 konnte in Einzelfällen eine deutliche Verbesserung des Visus erzielt werden, ein bisher für unmöglich gehaltener Effekt und eine große Hoffnung für viele Betroffene.

Parodontitis, Aphthen

Schon 1969 fand G.P. Littarru einen Q10-Mangel bei Gingivitis und Parodontitis. Durch Nano-Q10, das durch seine Partikelgröße von nur 50 nm überall im Mund gut hingelangt, lässt sich folgendes erzielen: eine geringere Blutungsneigung, eine schnellere Entzündungshemmung, eine Taschentiefen-Verringerung, eine Zahnfestigung und schnelle Abheilung von Aphthen und Wunden.

Krebs

Q10 dient der Operationsvorbereitung, die Wundheilung wird beschleunigt.

Nebenwirkungen von Chemotherapeutika und Bestrahlung können stark abgeschwächt werden; der Cardiotoxizität oder Ototoxizität kann mit Q10 vorgebeugt werden.

Q10 fördert auch die Wasserstoffperoxid-Bildung in den Krebszellen, die nur relativ wenig Katalase zur Abwehr bilden können.
Ein neuer Ansatz ist eine Redifferenzierung von Tumorgewebe über den Einfluß auf die Mitochondrien der Krebszellen (Tallmann 2006).

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus führt zu diabetischen Spätschäden, zu Schäden in den Mitochondrien der betroffenen Organe: Nieren, Augen, Herzmuskel, Gefäße und Nerven. Diese Schäden werden durch eine übermäßige Bildung von Sauerstoffradikalen verursacht, die durch eine latente Pseudohypoxie oder durch den inflammatorischen Prozess einer Adipositas in Gang gehalten wird. Die Glykosilierung der antioxidativen Enzyme SOD, GPx und Katalase reduziert die antioxidative Kapazität zusätzlich.

Ein entstehendes Defizit von funktionsfähigen Mitochondrien begünstigt wiederum die Insulinresistenz (Nair: Am. J. Clin. Nutr. 2005). Auch das Ausbleiben der frühen Phase der Insulinsekretion beim Metabolischen Syndrom wird als postprandiale Erkrankung angesehen.
Nach neuesten Erkenntnissen wird der ATP-getriebene K+-Ionenkanal, der metabolische Sensor, durch mitochondriale Dysfunktion bei einer Diabetes- oder Parkinson-Erkrankung aktiviert.

Somit wäre es sinnvoll, auch bei Diabetes die Mitochondrien zu stärken und zu schützen. Die Insulin-Vesikelbildung ließe sich durch Q10 verbessern, damit die frühe Insulin-Sekretionsphase wieder einsetzt.

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Weitere Möglichkeiten der Q10-Anwendung

blauer_Punkt Q10 kann bei folgenden Erkrankungen eingesetzt werden:
blauer_Punkt Entzündliche Darmerkrankungen (z. B. Morbus Crohn)
blauer_Punkt Multiple Sklerose
blaue_Kugel Rheuma
blauer_Punkt Fibromyalgie
blauer_Punkt Entzündliche Hautkrankheiten (Neurodermitis, Psoriasis, Akne)
blauer_Punkt Nephropathien
blauer_Punkt Tinnitus

Zusammenfassung

Unsere Zellen werden vorrangig in den Mitochondrien geschädigt. Die chronische Entzündung - welcher Ursache auch immer - führt zu einem überdrehten Immunsystem und stellt somit für die Mitochondrien eine große Gefahr dar. Die Energiegewinnung für die Signalverarbeitung, für den Metabolismus oder die Vesikelbildung läuft über Ubiquinon Q10. Es opfert sich zum Schutz der Gene, Proteine und Membran-Lipide. Ein Q10-Defizit führt zum Bioenergetischen Defizit (BED) und damit zu degenerativen Prozessen.

Mit nur wenigen physiologischen, mitochondrial wirksamen Substanzen lassen sich Prävention und Therapie erfolgreich durchführen.
Ubiquinon Q10 ist die bedeutendste der mitochondrial wirkenden Substanzen.
Wichtig sind die Dosierung und der Blutspiegel von Q10.

   

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