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Vitamine verhindern Sehverlust bei fortgeschrittener AMD

BALTIMORE.
Die Einnahme von hoch dosierten Vitaminpräparaten könnte viele Patienten mit altersabhängiger Makuladegeneration (AMD) vor einer Erblindung bewahren. Darauf machen US-Mediziner in einer Studie in den Archives of Ophthalmology (2003; 121: 1621-1624) aufmerksam.

Die Arbeitsgruppe um Neil Bressler von Johns Hopkins' Wilmer Eye Institute bemüht sich um die Umsetzung der Ergebnisse der Age-Related Eye Disease Study (AREDS). Diese Studie wurde vor zwei Jahren in den Archives of Ophthalmology (2001;119:1417-1436) publiziert. Sie hatte gezeigt, dass bei bestimmten Patienten mit AMD das Fortschreiten der Erkrankung um 27 Prozent (Odds Ratio 0,73; 99-Prozentintervall 0,54-0,99) verzögert werden kann, wenn sie hoch dosiert mit antioxidativen Vitaminen (500 mg Vitamin C, 400 IE Vitamin E; 15 mg Betacarotin) plus Zink (80 mg Zinkoxid) behandelt werden.

Das National Eye Institute und die American Academy of Ophthalmology haben daraufhin Empfehlungen für Patienten ausgegeben, die ein hohes Risiko auf eine fortgeschrittene AMD haben. Das sind Patienten mit intermediärer AMD auf einem oder beiden Augen. Unter intermediärer AMD verstehen die US-Augenärzte den Nachweis von vielen Drusen mittlerer Größe oder vereinzelten großen Drusen. Weiterhin sollten Patienten mit fortgeschrittener AMD behandelt werden.

Dies wird definiert als ein Verlust von Sinneszellen oder unterstützendem Gewebe im Bereich der Makula (fortgeschrittene “trockene” AMD) oder die Entwicklung von abnormalen und fragilen neuen Blutgefäßen, aus denen Flüssigkeit oder Blut austritt (“feuchte” AMD). Patienten mit der Frühform der Erkrankung – das ist die überwiegende Mehrheit der Patienten – wurden ausgenommen, da die Erkrankung anfangs nur langsam fortschreitet (1,3 Prozent mit Frühform erkranken in fünf Jahren an fortgeschrittener Form) und die hoch dosierte Vitamingabe in der Studie keine nachweisbare Wirkung hatte.

Die Umsetzung der Empfehlung erweist sich offenbar als schwierig, obwohl es sich bei AREDS um eine randomisierte placebokontrollierte Studie mit einer hohen Teilnehmerzahl handelte – an der Studie nahmen 4 757 Erwachsene im Alter zwischen 55 und 80 Jahren teil - und die Ergebnisse signifikant waren. Deshalb werben die Autoren jetzt mit einer neuen Publikation für die Behandlung. Nach einer Berechnung von Bressler wäre die Behandlung nach den Kriterien der AREDS für etwa acht Millionen Menschen in den USA im Alter über 55 Jahre indiziert.

Wenn alle diese Patienten hoch dosiert mit Vitaminen plus Zink behandelt würden, könnte bei 300 000 Patienten in den nächsten fünf Jahren ein deutliches Fortschreiten der Erkrankung bis zum Sehverlust oder zur vollständigen Erblindung verhindert werden, schreiben Bressler und Mitarbeiter.

Die AMD ist die häufigste Erblindungsursache bei älteren Menschen. In Deutschland leiden etwas zwei Millionen Menschen daran. Die Frühform der Erkrankung, die “trockene” Form der AMD, lässt sich bei einem Viertel der über 75-Jährigen nachweisen. Für sie wäre die Vitaminbehandlung nicht indiziert. Doch auch die Spätstadien sind keineswegs selten. An ihr leiden nach Informationen der Deutschen Forschungsgemeinschaft insgesamt 6,5 Millionen Menschen in Europa.

Einen Blick auf die im Internet veröffentlichten Patienteninformationen zeigt, dass die Vitamintherapie in Deutschland sehr zurückhaltend, wenn überhaupt empfohlen wird. Der Hinweis auf die AREDS findet sich nicht. Meistens wird den Patienten mit einem erhöhten Risiko zu einer vitaminreichen Ernährung geraten (was den Kern der US-Empfehlungen nicht trifft). Vor der Vitamintherapie wird den Patienten dringend zu einem Besuch des Augenarztes geraten, um die Indikation zu stellen.

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Stoffwechselmüll, der die Sehrkraft zerstört

Ursachen der Makuladegeneration auf der Spur: Was ist im Lipofuszin?


Das retinale Pigmentepithel (RPE) baut die sich ständig erneuernden Membranscheibchen (Außensegmente) der Photorezeptoren (Lichtsinneszellen) ab. Im Alter werden unverdauliche Proteine als Lipofuszin abgelagert; die Netzhaut wird dadurch zerstört.

Warum verliert die Stelle des schärfsten Sehens in der Netzhaut, die Makula, im Alter häufig ihre Funktion? Dr. Florian Schütt von der Universitäts-Augenklinik Heidelberg (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. Hans E. Völcker) hat molekulare Mechanismen entdeckt, die zur Entwicklung der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) beitragen. Für seine Forschungsarbeiten wurde der Heidelberger Mediziner im Rahmen der 101. Tagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft in Berlin mit dem Forschungspreis 2003, gestiftet von der Firma Bausch & Lomb GmbH, ausgezeichnet. Die Forschungsarbeiten von Dr. Schütt gehören zum Schwerpunktprogramm AMD der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Koordinator: Prof. Dr. Frank G. Holz).

In Deutschland leiden etwa zwei Millionen Menschen an einer AMD. Aufgrund der demographischen Entwicklung ist mit einer deutlichen Zunahme zu rechnen. Schon heute ist die AMD in den Industrienationen die häufigste Ursache für einen Verlust der zentralen Sehschärfe ab dem 50. Lebensjahr. Betroffene sehen die Umgebung verzerrt oder nehmen zentral einen weißen, grauen oder schwarzen Fleck war; sie können nicht mehr lesen, Gesichter erkennen und Auto fahren.

Proteine im Lipofuszin identifiziert / Medikamente zur Vorbeugung?

Welche biochemischen Prozesse führen zur AMD? Das Pigmentepithel, die Zellschicht unmittelbar zwischen Netzhaut (Retina) und Aderhaut, spielt dabei eine Schlüsselrolle. Pigmentepithelzellen, die Ernährungszellen der Netzhaut, sorgen dafür, dass die lichtempfindlichen Sinneszellen (Photorezeptoren) funktionstüchtig bleiben: Sie nehmen ihre sich ständig erneuernden Membranscheibchen auf und verdauen sie. Mit zunehmenden Alter schaffen die Epithelzellen es nicht mehr, alle Scheibchen vollständig zu verdauen, so dass sich Stoffwechselprodukte ansammeln. Diese unverdaulichen Biomoleküle werden in ihrer Summe als "Lipofuszin" bezeichnet. Lipofuszin ist toxisch und phototoxisch - und führt durch Schädigung des Pigmentepithels zum Untergang der Netzhaut.

Aus welchen Bestandteilen sich Lipofuszin im einzelnen zusammensetzt, ist bislang nicht bekannt. Dr. Schütt gelang es in Zusammenarbeit mit Privatdozent Dr. Jürgen Kopitz (Abteilung Molekulare Pathologie, Universitätsklinikum Heidelberg), Dr. Martina Schnölzer und Dr. Barbara Überle (Zentrale Proteinanalytik des DKFZ), die Lipofus-zingranula aus dem Pigmentepithel zu isolieren, zu reinigen und ihre Proteinbestandteile zu identifizieren. "Dies stellt einen ersten Schritt zur Charakterisierung von Molekülen dar, die an der Entstehung der AMD beteiligt sind", erläutert Dr. Schütt. " Nun können wir besser erklären, wie es zur Entstehung dieser Ablagerungen kommt."

Sauerstoff und UV-Strahlung schädigen Proteine in der Netzhaut

Dafür scheinen zwei Faktoren ein wesentliche Rolle zu spielen. Das Auge ist das sauerstoffreichste Organ des Körpers und ist kurzwelliger, energiereicher ultravioletter Strahlung in großem Umfang ausgesetzt. Dadurch werden im Auge vermehrt Sauerstoffradikale gebildet, die Schäden an den Molekülen der Photorezeptorzellen setzen. Es kommt zur Oxidation, Peroxidation und Vernetzung von Proteinen und ungesättigten Fettsäuren in den Membranstapeln der Lichtsinneszellen. Werden diese Proteine von den Zellen des benachbarten Pigmentepithels aufgenommen, können sie nicht mehr vollständig abgebaut werden und reichern sich als Lipofuszingranula an. Vermutlich tragen diese zur Entstehung der Lipofuszingranula bei und schädigen in ihrer Gesamtheit den Stoffwechsel des Pigmentepithels.

Diese neuen Erkenntnisse vertiefen das Verständnis der Entstehung der AMD sowie anderer Erkrankungen, die ebenfalls mit vermehrter Lipofuszinspeicherung einhergehen, z.B. des Morbus Stargardts, der häufigsten erblichen Makuladystrophie. Die Ergebnisse können somit zur Entwicklung von Medikamenten beitragen, die gezielt in die molekularen Abläufe der Krankheitsentstehung am Auge eingreifen

   

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