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Welchen Nutzen haben Vitamine und Mineralstoffe für Herz und Kreislauf?
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Die Einflüsse am Beispiel von Magnesiumorotat und Vitamin C.

Erkrankungen des Herzens und des Gefäßsystems stellen nach wie vor eine Herausforderung für das Gesundheitswesen dar. Statistisch gesehen stirbt nahezu jeder zweite Deutsche an den Folgen einer Herz-Kreislauferkrankung. Doch Herzinfarkt oder Schlaganfall sind kein unabänderliches Schicksal, dass Einem in die Wiege gelegt wird. Die Risikofaktoren, die eine solche Erkrankung begünstigen, sind in großem Maße beeinflussbar. Vor allem Faktoren der Ernährung und der Lebensweise können das Risiko für Herz- und Gefäßschäden modifizieren.

Wichtiger Schritt: Übergewicht reduzieren

Die Liste der Risikofaktoren für Herz-Kreislauferkrankungen ist lang. Zu den gravierendsten gehören Übergewicht, Bluthochdruck, Lipidstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus und Hyperurikämie. Diese Symptome treten häufig im Zusammenhang auf, da sie durch physiologische und pathologische Vorgänge verknüpft sind. Dieser Erkrankungskomplex ist unter dem Begriff "Metabolisches Syndrom" bekannt. Ausgangspunkt des Metabolischen Syndroms ist meist ein stark ausgeprägtes Übergewicht, das mit einer Insulinresistenz einhergeht. Die erhöhte Insulinausschüttung und Störungen im Lipidmetabolismus tragen u.a. zur Ausprägung obengenannter Erkrankungen bei.
Trotz umfangreicher Bemühungen und Aufklärungsversuche nimmt die Anzahl übergewichtiger Personen in den westlichen Industrienationen stetig zu. Zwar weisen neuere Forschungserkenntnisse darauf hin, dass es genetische Faktoren gibt, die die Entwicklung von Übergewicht begünstigen. Dennoch dürfte wohl auch bei der überwiegenden Mehrheit der "genetisch bedingten" Übergewichtigen ein Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und Energieverbrauch bestehen, der durch eine angepasste Ernährungsweise und vermehrte Bewegung ausgeglichen werden könnt (1).

Die Reduktion von überzähligen Pfunden bewirkt eine deutliche Risikoverminderung für Herz und Gefäße. Günstig werden vor allem der Blutdruck, die Blutfettwerte und die Harnsäurewerte beeinflusst. Auch die bei Übergewichtigen und Typ II Diabetikern oft vorhandene Insulinresistenz wird durch die Gewichtsreduktion vermindert. Dem Übergewicht Einhalt zu gebieten, ist daher eine der wichtigsten Maßnahmen im Kampf gegen Erkrankungen von Herz und Gefäßen (2).

Lebensstil und Ernährung haben entscheidenden Einfluss
Daß Faktoren des Lebensstils und der Ernährung einen großen Einfluß auf die Entstehung von Herz- und Gefäßerkrankungen haben, zeigt u.a. die National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), eine in den USA durchgeführte, prospektive Studie (3). Zweck dieser Studie war es, die Rolle modifizierbarer Ernährungs- und Verhaltenscharakteristika in der Prävention und der Entstehung der koronaren Herzerkrankung (CHD) zu ermitteln. Die Auswertung erbrachte folgende Beziehungen zwischen CHD und gefäßbedingten Todesfällen mit den beobachteten Faktoren:
Weitere Interventionsstudien zeigten ebenfalls den Einfluß von Ernährung und Bewegung (4, 5). Ein Kollektiv von 463 Personen mit erhöhtem Risiko oder bereits bestehender CHD wurde in zwei Gruppen aufgeteilt. Die eine Gruppe wurde über den Versuchszeitraum von 12 Wochen mit einer Ernährung versorgt, die reich war an komplexen Kohlenhydraten, ungesättigten Fettsäuren, löslichen Faserstoffen, antioxidativen Vitaminen wie A, C, E und Carotinoiden, den Spurenelementen Selen und Kupfer sowie dem Mineralstoff Magnesium. Diese Gruppe betätigte sich regelmäßig auch körperlich. Die zweite Gruppe bekam hingegen eine Ernährung, die mehr gesättigte Fettsäuren und Cholesterin enthielt.
In der ersten Gruppe konnte nach Beendigung der Intervention eine signifikante Abnahme der Gesamtcholesterin-, der LDL-Cholesterin- und der Triglyceridwerte verzeichnet werden. Der Magnesiumgehalt des Serums war hingegen deutlich angestiegen. Insgesamt hatten die Probanden der ersten Gruppe auch abgenommen und waren körperlich wesentlich aktiver als die der zweiten Gruppe. Positiv beeinflußt wurden auch der Blutdruck, der Nüchtern-Blutglucose-Spiegel, der Body Mass Index und der subkutane Fettgehalt.

Insgesamt zeigte sich also, daß durch eine ausgewogene Ernährung, ausreichende körperliche Betätigung und die adäquate Versorgung mit wichtigen Mikronährstoffen das Risiko für die Entstehung von Herz- und Kreislauf-Erkrankungen signifikant gesenkt werden kann.

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Das Herz braucht Magnesium

Das menschliche Herz weist den höchsten Magnesiumgehalt aller Organe auf, und die Halbwertszeit von nur drei Stunden zeigt die rasche Austauschbarkeit. Durch die Regulation energieabhängiger Prozesse im Komplex mit ATP und als physiologischer Calciumantagonist besitzt Magnesium eine Schlüsselstellung im Herz-Kreislauf-System. Magnesium schützt die Herzmuskelzelle vor einer Calciumüberladung, die zu Rhythmusstörungen führen kann. Nur durch das ausgewogene Zusammenspiel von Calcium und Magnesium wird die normale Funktion des Herzens gewährleistet. Eine ausreichende Versorgung mit diesem Mineral ist daher sowohl für die Prophylaxe als auch als Grundlage der Behandlung von Herzerkrankungen notwendig (6).

Der Mineralstoff Magnesium bietet eine hohe Schutzwirkung gegen die Arteriosklerose. Verschiedentlich wurde beobachtet, daß Personen, die plötzlich an einer Herzattacke verstarben, signifikant niedrigere Konzentrationen an Magnesium und Kalium im Herzmuskelgewebe aufwiesen als Personen, die aufgrund anderer Ursachen verstarben. Ein Magnesiummangel kann Spasmen in den Koronararterien verursachen, die alleine, ohne daß die Gefäße durch Plaques oder Thromben verschlossen sind, zu einem Infarkt führen können.

Auch die Kontraktion des Herzmuskels und seine Leistungsfähigkeit ist zu einem großen Teil von Magnesium abhängig. Magnesiumgaben haben sich vielfach als hilfreich im Management kardialer Arrhythmien und der Hypertonie erwiesen. Die Supplementation dieses Minerals führt auch zum Anstieg des HDL-Spiegels, reduziert die Koagulationstendenz der Thrombozyten und verlängert die Gerinnungszeit.

Koronare Herzerkrankungen weisen eine hohe Morbidität und Mortalität auf. Angina pectoris, plötzlicher Herztod aufgrund ischämischer Herzerkrankung, akuter Myokardinfarkt und ventrikuläre Arrhythmien stehen im Zusammenhang mit dem myokardialen Verlust von Magnesium- und Kaliumionen. Magnesium ist für die Regulation des Natrium- und Kaliumtransports durch die Zellmembran essentiell. Dies gilt insbesondere auch für die Zellen des Herzmuskels und die glatte vaskuläre Muskulatur.

Magnesiumionen aktivieren die Na+-K+-ATPase-Pumpe, mit der Natrium und Kalium über die Zellmembran transportiert werden. Der Verlust von zellulärem Magnesium bedeutet gleichzeitig einen Verlust wichtiger energieliefernder Phosphorverbindungen wie MgATP und Kreatinphosphat. Unter hypoxischen, anoxischen oder ischämischen Zuständen tritt ein zellulärer Magnesiumverlust auf, der zu Funktionsstörungen der Na+-K+-Pumpe führt und damit Veränderungen des Membranpotentials hervorruft. Gleichzeitig mit der Magnesiumdepletion tritt ein zellulärer Kaliumverlust auf, der häufig die Ursache für kardiale Arrhythmien darstellt. Myokardiale und vaskuläre Schäden wiederum führen zu Störungen des Elektrolyttransports durch die Zellmembran, was zur Anreicherung von Natrium- und Calciumionen und zum weiteren Verlust von Kalium- und Magnesiumionen führt. Solche Elektrolytverschiebungen führen häufig zu nekrotischen Herden, von denen eine zusätzliche Schädigung des Herzmuskels und der Gefäße ausgeht.

Ein ausreichend hoher extrazellulärer Magnesiumspiegel ist für die Kontrolle des arteriellen Tonus und des Blutdrucks wichtig. Auch diese Regulation erfolgt über den Magnesium-Calcium-Austausch. Eine Reduktion der extrazellulären Magnesiummenge kann daher zu Hypertonie, vaskulären Spasmen und einer verstärkten Wirkung vasokonstriktorischer Agenzien führen, die einen verstärkten Calciumeinstrom in die Zelle ermöglichen. Dies sind insbesondere die Transmittersubstanzen Adrenalin und Noradrenalin, die eine erhöhte Erregbarkeit der Herzmuskelzellen bewirken. Daher schützt Magnesium das Herz besonders in Situationen mit erhöhtem Streßpegel.

Auf die Gefäßmuskelzellen wirkt Magnesium relaxierend. Dadurch läßt sich im Bereich der Koronararterien die Durchblutung erhöhen und Spasmen vorbeugen. Bei vorliegender Hypertonie kann eine hochdosierte Magnesiumgabe den Blutdruck signifikant senken.

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Magnesiumorotat - mehr als nur Magnesium

Ein gutes Magnesiumpräparat zeichnet sich durch gute Verträglichkeit, hohe Bioverfügbarkeit und vor allem hohe Wirksamkeit aus. Voraussetzung hierfür sind Inhaltsstoffe, die Magen- und Darmschleimhäute nicht reizen und nicht zuviel Wasser binden, da es sonst zu stark laxierenden Effekten kommt.

Eine pharmakologisch besonders wirksame Magnesiumverbindung ist das Magnesiumorotat. Das hierbei verwendete Gegenion, die Orotsäure, ist eine körpereigene Substanz, die ebenso wie Magnesium für den Energiestoffwechsel essentiell ist. In kleinen Mengen wird sie vom Körper sogar selbst gebildet, zur Bedarfsdeckung muß sie aber zusätzlich mit der Ernährung aufgenommen werden.

Die Orotsäure bildet eine Vorstufe der Pyrimidinnukleotide und ist auch in den Energiestoffwechsel einer jeden Zelle mit eingebunden. Darüber hinaus kann die Orotsäure Magnesiumionen im Zellinneren fixieren und damit auch den ATP-Gehalt in der Zelle stabilisieren. Von besonderer Bedeutung wird dies bei ischämischen Situationen, z.B. bei Durchblutungsstörungen oder nach einem Herzinfarkt. Eine Zelle mit höheren Energiereserven kann längere Ischämiephasen überleben. In der Praxis bedeutet dies z.B. eine geringere Schädigung des Herzmuskels nach einem Infarkt.
Eingehende Studien haben gezeigt, daß die Orotsäure alleine bereits positive Wirkungen am Herzen aufweist. Effekte der Orotsäure sind die

- Förderung von zellulären metabolischen Prozessen,
- Verbesserung der kardialen Anpassung an erhöhte Leistungsanforderungen,
- Verminderung der zellulären Magnesium-Verluste - „Magnesium-Fixateur“.

Auch eine geringere Plaque-Bildungsrate bei hoher Cholesterinbelastung konnte durch die Gabe von Orotsäure erreicht werden. Dieser Effekt war jedoch durch die Kombination von Magnesium mit Orotsäure noch deutlicher ausgeprägt. Die Auswirkungen von Magnesium auf Herz und Gefäßsystem wie

blauer_Punkt Ökonomisierung der Herzleistung
blauer_Punkt vasodilatierende Wirkung
blauer_Punkt antiarteriosklerotische Wirkung
blauer_Punkt antiarrhythmische Wirkung
blauer_Punkt Reduzierung des Infarktrisikos

werden durch die Wirkungen der Orotsäure in optimaler Weise ergänzt und unterstützt. Daher ist die Kombination von Magnesium mit Orotsäure allen anderen Magnesiumsalzen deutlich überlegen (7).

Auch Vitamin C schützt vor Arteriosklerose
Auch Vitamin C hat einige positive Auswirkungen auf das Herz-KreislaufSystem. Ein Einfluß besteht vor allem auf den Fettstoffwechsel, den Gefäßtonus und Blutdruck sowie die Gefäßtextur. Weiterhin reduziert Vitamin C als Antioxidans die radikalbedingte Lipidperoxidation des LDL und vermindert dadurch die Bildung arteriosklerotischer Plaques (8).

Die Auswertung der Fortsetzung der National Health and Nutrition Examination Survey Studie (NHANES II) erbrachte für Personen mit einer steigenden Vitamin-C-Zufuhr ein sinkendes Risiko, eine Herzerkrankung oder einen Schlaganfall zu erleiden. Bei Personen mit hohem Vitamin-C-Serumspiegel fand sich im Vergleich zu Personen mit niedrigem Vitamin-C-Serumspiegel eine um fast ein Drittel niedrigere Prävalenz für diese Erkrankungen (9).

Die Verminderung der Erkrankungsgefahr kommt vermutlich dadurch zustande, daß Vitamin C gleich mehrere Risikofaktoren der Arterioskleroseentstehung senkt. Verschiedene Studien zeigen, daß eine gesteigerte Zufuhr an Vitamin C in der Lage ist, erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte zu senken und das antiatherogene HDL anzuheben. In Interventionsstudien konnte dabei eine Senkung der Gesamtcholesterinwerte, abhängig vom Ausgangswert, um bis zu 21% erreicht werden, die Triglyceridwerte ließen sich um bis zu 51% reduzieren.

Zusätzlich zur Senkung des „gefährlichen“ LDL vermindert Vitamin C auch die Lipidperoxidation der Bestandteile des LDL-Partikels, die durch freie Radikale initiiert wird. Oxidiertes LDL ist zelltoxisch und löst über den Prozeß der Phagozytose die Schaumzellbildung und die Ablagerung arteriosklerotischer Plaques in den Gefäßwänden aus. In-vitro-Untersuchungen konnten belegen, daß Vitamin C in der Lage ist, Oxidationsprozesse durch wasserlösliche freie Radikale in menschlichem LDL zu unterbinden (10). Unter physiologischen Bedingungen spielt für die Effektivität des Radikalschutzes wohl aber auch die Vitamin-E-Versorgung eine entscheidende Rolle, da dieses Vitamin- als integraler Bestandteil des LDL die-ses ebenfalls vor der Lipidperoxidation schützt. Das dabei verbrauchte Vitamin- E kann aber bei ausreichender Vitamin C-Versorgung durch dieses regeneriert werden. Damit wird seine Schutzwirkung wesentlich effektiver.

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Risikofaktor Lipoprotein (a) im Zusammenhang mit Vitamin C

Als weiterer Risikofaktor für das Entstehen einer Arteriosklerose wird das sogenannte Lipoprotein (a) diskutiert. Es ist strukturell nahe mit dem LDL verwandt, enthält aber ein Protein, das große Ähnlichkeit mit Plasminogen besitzt. Dieses Protein weist eine große Neigung zur Adhäsion an Fibrinogen auf, was bei erhöhten Lipoprotein(a)-Spiegeln im Blut zu einem erhöhten Risiko von akuten Koronarereignissen führt. Auch das Thromboserisiko wird hierdurch stark erhöht (11, 12).

Lipoprotein (a) findet sich in meßbaren Konzentrationen nur bei Spezies, die selbst kein Vitamin C mehr synthetisieren können. Neben Meerschweinchen und einigen Menschenaffengattungen ist dies nur noch der Mensch. Bekannt ist, daß bei mangelnder Vitamin-C-Versorgung das Herzinfarktrisiko deutlich ansteigt. Mit sinkendem Vitamin-C-Gehalt des Blutes steigt aber gleichzeitig die Konzentration von Lipoprotein (a). Dies und einige weitere Zusammenhänge zwischen diesen beiden Stoffen führten zu der Hypothese, daß Lipoprotein (a) quasi einen Ersatz für fehlendes Vitamin C darstellt (13).Vitamin C ist essentiell für den Aufbau des Bindegewebes und die Wundheilung. Vitamin-C-Mangel führt bekanntermaßen zum Skorbut, bei dem die Gefäßwände brüchig und durchlässig werden. Lipoprotein (a) wurde daher, so die Hypothese, von der Evolution als Ersatzstoff „entwickelt“, um die schadhaften Gefäßwände abdichten und reparieren zu können und so Engpässe in der ernährungsbedingten Vitamin-C-Zufuhr überbrücken zu können. Dabei fungiert das Plasminogen-ähnelnde Protein quasi als Klebstoff, mit dem Cholesterin an der Gefäßwand fixiert wird. Bei einer überschießenden Reparaturreaktion, die bei erhöhten Lipoprotein(a)-Konzentrationen, insbesondere in Kombination mit erhöhten Cholesterinwerten, auftritt, erhöht sich aber auch das Ri-siko für einen weitgehenden Gefäßverschluß.

Therapeutisch bedeutsam ist, daß sich erhöhte Lipoprotein(a)-Spiegel (< 20 - 40 mg/dl) durch Vitamin-C-Gaben senken lassen. Damit vermindert sich auch das Risiko für Herz und Gefäße.

Vitamin C senkt auch erhöhte Blutdruckwerte
Auch chronisch erhöhte Blutdruckwerte sind ein ernstzunehmender Risikofaktor bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Schätzungsweise die Hälfte der Betroffenen mit einer Hypertonie leiden bereits an einer mehr oder weniger stark ausgeprägten Arteriosklerose. Vermutlich führt der permanent erhöhte mechanische Druck, der auf den Gefäßen lastet, zu deren Schädigung und macht sie für die Erkrankung anfällig. Eine konsequente Blutdrucksenkung sollte daher für jeden Hypertoniker angestrebt werden.

Eine Metaanalyse von 22 Studien aus den Jahren 1978-1996 (14) ergab, daß eine Supplementierung mit Vitamin C bzw. höhere Vitamin-C-Plasmaspiegel einen blutdrucksenkenden Effekt bei vorliegender Hypertonie haben. Dieses Ergebnis konnte auch in neueren publizierten Studien bestätigt werden. Nach nur einmonatiger Gabe von 500 mg Vitamin C 500 (Vitamin C 500 Filmtabletten - Wörwag) waren die Effekte ähnlich ausgeprägt wie bei einer Magnesiumsupplementation. Die Erhöhung des Vitamin C-Plasmaspiegels um je 50 mmol/l senkte den Blutdruck um durchschnittlich 7 mm Hg (15, 16).

Wie Vitamin C den Blutdruck senkt, ist noch weitgehend unbekannt. Diskutiert wird ein Einfluß auf das Stickstoffmonoxid (NO), das vor wenigen Jahren als der blutdruckregulierende Gewebsfaktor entdeckt wurde. Möglicherweise schützt das antioxidative Vitamin C das NO vor der schnellen Inaktivierung durch freie Radikale und erhöht damit seine Wirksamkeit und Wirkdauer.

Untersuchungen an Personen mit Hypercholesterinämie, Hypertonie und Arteriosklerose zeigten, daß die vasodilatatorische Wirkung des NO bei diesen Erkrankungen offensichtlich eingeschränkt ist. Im Gegenzug konnte mit der hochdosierten Gabe von Antioxidantien wie Vitamin C bei diesen Betroffenen eine stark verbesserte NO-Verfügbarkeit und damit verbundene Vasodilatation erreicht werden (17, 18). Auch wurde eine verbesserte Wirksamkeit von therapeutisch eingesetzten Sofortnitraten wie Nitroglycerin unter der zusätzlichen Gabe von Vitamin C beobachtet (19).


Literatur:
1.
Richter, W.: "Das tödliche Fressen." MMW-Fortschr. Med. 27, 879-882 (1999)
2. Donner, M. & Schwandt, P.: "Übergewicht belastet Blutdruck und Stoffwechsel." MMW-Fortschr. Med. 37, 889-892 (1999)
3. Gartside, P. & Glueck, C.: "The important role of modifiable dietary and behavioral characteristics in the causation and prevention of coronary heart disease hospitalization and mortality: the prospective NHANES I follow-up study." J. Am. Coll. Nutr. 14(1), 71-79 (1995)
4. Singh, R. et al.: "Nutritional modulators of lipoprotein metabolism in patients with risk factors for coronary heart disease: diet and moderate exercise trial." J. Am. Coll. Nutr. 11(4), 391-398 (1992)
5. Singh, R. et al.: "The diet and moderate exercise trial (DAMET): results after 24 weeks." Acta Cardiol. 47(6), 543-557 (1992)
6. Classen, H. et al.: "Magnesiumtherapie bei Koronarerkrankungen." VitaMinSpur 13, 184-188 (1998)
7. Schmidt, J.: "Magnesiumorotat." Deutsche Apotheker Zeitung 18, 66-70 (1998)
8. Hagen, M. & Stuhlfelder, Ch.: "Vitamin C bei Arteriosklerose." Deutsche Apotheker Zeitung 21, 127-131 (2000)
9. Simon, J. et al.: "Serum ascorbic acid and cardiovascular disease prevalence in U.S. adults." Epidemiology 9, 316-321 (1998)
10. Hanck, A. & Weber,P.: "Vitamin C." In: Biesalski, H. et al. (Hrsg.): "Vitamine. Physiologie, Pathophysiologie, Therapie." Thieme Verlag, Stuttgart 1997
11. Dietl, H. & Ohlenschläger, G.: "Handbuch der Orthomolekularen Medizin." 2. Aufl., Karl F. Haug Verlag, Heidelberg 1998
12. Stein, J. & Rosenson, R.: "Lipoprotein (a) excess and coronary heart disease." Arch. Intern. Med. 157, 1170-1176 (1997)
13. Duriez, P. et al.: "Lipoprotein (a) as a marker for coronary heart disease." Br. J. Clin. Pract. Suppl. 77, 54-61 (1996)
14. Ness, A. et al.: "Vitamin C and bloodpressure - an overview." J. Hum. Hypertens. 11, 343-350 (1997)
15. Bates, C. et al.: "Does vitamin C reduce blood pressure? Results of a large study of people aged 65 or older." J. Hypertens. 16, 925-932 (1998)
16. Gokce, N. et al.: "Long-term ascorbic acid administration reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary eatery disease." Circulation 99, 3234-3240 (1999)
17. Taddei, S. et al.: "Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilatation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension." Circulation 97, 2222-2229 (1998)
18. Kugiyama, K. et al.: "Vitamin C attenuates abnormal vasomotor reactivity in spasm coronary arteries in patients with coronary spastic angina." J. Am. Coll. Cardiol. 32, 103-109 (1998)
19. Bassenge, E. et al.: "Dietary supplement with Vitamin C prevents nitrate tolerance." J. Clin. Invest. 102, 67-71 (1998)

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