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Eine protektive Rolle des CoQ10?

Oxidativer Streß bei Patienten, die von altersbedingter Makuladegeneration betroffen sind:

Berichte vom Q10-Kongreß

der International Coenzym Q10 Association
in Frankfurt am Main 12/2000

Autoren::

M.A. Blasi, M.L.Genova, A.Bernacchia, G. Parenti Castelli, G. Formiggini, C. Bovina, G.Lenaz, G. Carella, R. Brancato Institute: Dipartimento di Biochimica "G. Moruzzi", University of Bologna, 40126 Bologna, Italy; Dipartimento di Oftalmologia, University of L'Aquila, Italy; Dipartimento di Oftalmologia e Scienze Visive, Ospedale S. Raffaele, University of Milano, Italy

In den westlichen Ländern ist eine altersbedingte Makuladegeneration der Netzhaut (AMD) die primäre Ursache der Erblindung älterer Menschen; die Entstehung des Leidens wird aber noch nicht richtig verstanden. Obwohl die Krankheit durch eine Vielzahl genetischer Faktoren bestimmt wird, ist die prooxidative Wirkung reaktiver Sauerstoffradikaler (ROS) mit Sicherheit an der Entstehung und der Entwicklung altersbedingter Makuladegenerationen beteiligt. Da es eine mit dem Alterungsprozeß verbundene Krankheit ist, kann die Anhäufung oxidativer Schädigungen im Lauf der Zeit besonders bei Menschen mit einem Mangel an antioxidativem Schutz auftreten und zunehmen.

Da die Mitochondrien die Hauptquellen der Freien Radikale (ROS) - und zugleich sehr sensible Ziele ihrer schädlichen Wirkung und aus diesem Grunde mit den molekularen Mechanismen des Alterns und des Zelltodes eng verbunden sind - ist es wahrscheinlich, daß eine mitochondriale Beteiligung bei der Entstehung der Krankheit existiert.

Die mitochondriale Theorie des Alterns legt nahe, daß energetische Veränderungen, die das Altern begleiten, mit Schäden an Makromolekülen wie Eiweißen, DNS und Lipiden mit dem kontinuierlichen Angriff Freier Radikaler zusammenhängen. Der hohe Spiegel von mehrfach ungesättigten Fettsäuren als Komponenten der Netzhautmembran, macht sie zu einem Ziel beginnender Attacken Freier Radikaler und sich daran anschließender radikaler Kettenreaktionen. Deshalb sollte CoQ10 und Alphatocopherol besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden, da man eine synergistische antioxidative Wirkung vermutet.

Die gegenwärtige Studie hatte das Ziel, einige mit oxidativem Streß verbundene hämatologisch-biochemische Parameter zu beurteilen, um nach spezifischen Markersubstanzen zu Beginn der Makuladegeneration, und/oder bei Fortschreiten der Erkrankung zu suchen.

Oxidativer StressDie Bewertung betraf sowohl die Alphatocopherol- und CoQ10-Spiegel in Plasma und Thrombozyten , als auch die gesamte antioxidative Kapazität, ausgedrückt im Zeitverlauf der TBARS- (Thiobarbitursäure-reaktive Substanzen) Produktion nach in vitro ausgelöstem oxidativen Streß.

Außerdem wurden die mitochondrialen Funktionen bei AMD Patienten und altersangepaßten gesunden Kontrollpersonen in den Thrombozyten untersucht; dies unter Ausnutzung des Pasteurschen Effekts . Die Verwendung von Thrombozyten folgt der logischen Grundlage, daß es sein kann, daß das oxidative Ungleichgewicht zu einer Degeneration führt, die nicht nur das die Krankheit betreffende spezifischen Organ befällt, sondern auch andere Zellen des Körpers in Mitleidenschaft zieht.

Die Alphatocopherol-Spiegel im Plasma der Patienten und bei den Kontrollpersonen variierten häufig, weil vermutlich eine unkontrollierte diätetische Einnahme erfolgte. Der Plasma-Ubichinon-Gehalt war beim größten Teil der Patienten niedriger als bei den Kontrollpersonen.

In den Thrombozyten waren die CoQ10- und Alphatocopherol-Spiegel in beiden Gruppen ziemlich ähnlich; auf der anderen Seite war das Verhältnis Thrombozyten-/Plasma für beide Antioxidantien bei den AMD-Patienten niedriger; außerdem stellten wir eine schwächere antioxidative Reserve fest. Dieses Ergebnis ist besonders relevant, wenn man bedenkt, daß Thrombozyten als Modell neuronaler Zellen verwendet wurden; es ist wahrscheinlich, daß für beide Antioxidantien auch niedrige Werte in der Netzhaut von Personen vorliegen, die genetisch für AMD prädisponiert sind.

Die totale antioxidative Kapazität im Plasma zeigte in der AMD Gruppe einen niedrigeren Widerstand bei induziertem Streß an, wie sich aus dem Zeitverlauf der TBARS-Produktion nach Hinzufügung des Freie Radikale-Initiators 2-2' azobis amidinopropane (AAPH) ergab. Die mitochondriale Funktion in den Thrombozyten, die mittels des Pasteurschen Effekts untersucht wurde, offenbart keine beträchtlichen Unterschiede im Vergleich zu den dem Alter angepaßten Kontrollpersonen. Die Anzahl der untersuchten Patienten ist jedoch zu klein, um statistische Auswertungen zu erlauben.

Die hämatologischen Parameter, wie das Verhältnis Thrombozyten/Plasma für CoQ10 und Alphatocopherol und der andere Zeitverlauf der TBARS Produktion könnte als früher Marker bei gesunden älteren Personen dienen, um dadurch Personen zu erkennen, die durch eine antioxidativ schwache Konstitution für die Entwicklung von AMD gefährdet sind.

Eine mögliche therapeutische Intervention durch die Verabreichung von CoQ10 könnte deshalb zur Prävention geeignet sein, deren Erfolg schon bei anderen alterbedingten Degenerationskrankheiten demonstriert wurde. Zur Zeit wird eine Studie in bezug auf die Wirkungen der CoQ10-Verabreichung auf die hämatologischen Parameter von AMD Patienten durchgeführt.

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